martes, 29 de mayo de 2012

laringotraqueitis


LARINGOTRAQUEITIS AVES

WILLIAM RODRIGUEZ CERVANTES

CODIGO: 710173

ZOOTECNIA

Myriam Meza Quintero

Especialista

UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA




 
IMPORTANCIA ECONÓMICA



Depende de la virulencia de la cepa vírica del propio proceso morboso en cada brote pueden observarse diferentes porcentajes de morbilidad y mortalidad. Disminución de la producción de huevos sin pérdida de la calidad.



En la forma aguda la morbilidad puede llegar  entre 90 - 100%, y la mortalidad promedio de 10-20%. La  caída en producción es dramática y puede llegar hasta 40% a mas.

Y disminución en la producción del 5 al 15% sin alteraciones en la calidad de la cáscara.



HISTORIA DE LA LARINGOTRAQUEITIS


En 1925 fue descrita por primera vez la enfermedad, teniéndose reportes de su existencia antes de este año. Beaudette fue el primero en demostrar que el agente causal era un virus filtrable, Fue la primer enfermedad viral de importancia para la que se desarrollo una vacuna efectiva.



 El 29 de mayo de 1990 en Banyeres (España) se detectó un brote en un lote de ponedoras. La mortalidad no sobrepasa el 1%. Este brote fue controlado con el sacrificio de las aves,



Generalmente afecta a los pollos en las diferentes etapas de su vida, ya que estos son los huéspedes naturales por lo tanto los signos clínicos se observan principalmente en animales adultos.

En muy pocos casos se han presentado en pavos y faisanes, el virus nunca se ha recuperado de otra especie aviar. Las demás especies parecen ser refractarias a la enfermedad.



Aparece habitualmente en aves de 3-9 meses. En general, es más grave en los machos que en las Hembras, Las razas pesadas son más sensibles que las ligeras.

 Otros factores pre disponentes: transporte, enfermedades (NC, BI, viruela) y condiciones deficientes de higiene y manejo (amoníaco, deficiencia vitamina A).



 Sea distribuido a lo largo del mundo empezó en España y a poblado países como México, Perú, Argentina, Bélgica, Brasil, Colombia, Costa Rica, Estados Unidos.



EL AGENTE CAUSAL



El el Gallid Herpesvirus 1 (GH-1), grupo en el que también se incluye el agente etiológico de la enfermedad de mareck. Familia Herpesviridae Subfamilia Alfaherpesviridae. G. iltovirus (Gallid Herpesvirus 1) Estos virus tienen la capacidad de infectar células que no se replican como las neuronas.



El virus se inactiva en un minuto en soluciones de cresol al 3% o hidróxido de sodio o potasio al 1%. Resistente durante semanas fuera del hospedador. En tráqueas de cadáveres sobrevive 10 días a temperatura de 12 a 24ºC.



Periodo de enfermedad varía  entre de 7 a 10 días  y es la fase de diseminación del virus. Las infecciones virales concurrentes no es comunes, Implia diseminación intra granjas e inter granjas permanece en latencia hasta 16 meses en laringe y tráquea, y de por vida en el ganglio del nervio trigémino. Los brotes inician por lo general 3 semanas posteriores a la introducción de nuevas aves a la explotación. El periodo de incubación es de 6 a 12 días.



DIAGNÓSTICO LABORATORIAL TRADICIONAL


El diagnóstico de la enfermedad requiere de pruebas de laboratorio, puesto que dependiendo del grado de virulencia de la cepa, el cuadro clínico puede variar en intensidad y duración.

Caracterización molecular

 Detección del virus de la laringotraqueitis infecciosa por PCR

(La reacción en cadena de la polimerasa,)

          Dispnéia de una ave infectada con o virus da laringotraqueíte infecciosa.

          Traqueitis hemorrágica por laringotraqueitis infecciosa.

          Técnicas moleculares para la detección del VLTI

          Aislamiento del virus da laringotraqueitis infecciosa en membrana corioalantoide.


VÍAS DE TRANSMISIÓN



·         El virus se transmite por:

·         aerosoles,

·         polvo,

·         vectores mecánicos,

·         bebederos,

·         camiones

·         jaulas contaminadas con secreciones infectadas y por portadores sanos.

·         La principal entrada de la LTI es por vía respiratoria



SE CLASIFICAN EN DOS FORMAS:

La forma leve presenta traqueítis mucoide, sinusitis, conjuntivitis, edema, congestión y secreción ocular, signos respiratorios poco aparentes, baja mortalidad.

La forma más severa presenta depresión respiratoria, disnea (“respiración en bombeo”), jadeos y toses (posición ortopneica), descarga nasal, conjuntivitis hemorrágica, descenso en la producción, mortalidad. Emplume dorsal manchado con exudado sanguinolento.

LESIONES MACROSCÓPICAS


Se observan principalmente en laringe y parte superior de la tráquea. Tráqueas con tapón de tejido epitelial descamado y presencia de exudado sanguinolento.


Traqueítis con hemorrágicos. Presencia de exudado fibrinosanguinolento – pseudotraqueal. Inflamación de laringe y tráquea con hemorragias, necrosis y formación de membranas difteroides. Coágulos sanguíneos en tráquea en fases terminales. No suelen estar afectados pulmones ni sacos aéreos.

Tráqueas hemorrágicas, en caso extremo tapón caseoso. Abundante secreción, lesiones a nivel de la entrada de la tráquea.





Control y Prevención

         Vacunación a virus vivo: CEO (origen cultivo en embrión de pollo)

         Vacunación a virus vivo:  TCO(origen cultivo de tejido)

         Vacuna Recombinante (con virus de Marek ó viruela)

         Vacunación con oleosa.



BIOSEGURIDAD

No incorporar aves vacunadas, recuperadas o expuestas a un brote en manadas indemnes. Cuarentenas estrictas y limitar las visitas. Desinfectar medios de transporte y jaulas. Sacrificio de manadas ante un brote de LT y vacío sanitario durante 6-8 semanas. Sólo se emplean vacunas vivas, que pueden tener poder patógeno residual y producen portadores.

MÉTODOS DE VACUNACIÓN

Gota en el ojo (Es recomendable) y en agua de bebida o spray (reacciones vacunales).

1ª dosis. Por gota ocular o en agua de bebida a las 3-18 semanas de vida (antes, si el riesgo es alto). Los pollitos menores de 2 semanas pueden sufrir reacciones adversas a la vacunación.

2ª dosis. 4 semanas antes de la puesta, no es necesaria la revacunación.



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