LARINGOTRAQUEITIS AVES
WILLIAM RODRIGUEZ CERVANTES
CODIGO: 710173
ZOOTECNIA
Myriam
Meza Quintero
Especialista
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA
IMPORTANCIA
ECONÓMICA
Depende de la
virulencia de la cepa vírica del propio proceso morboso en cada brote pueden
observarse diferentes porcentajes de morbilidad y mortalidad. Disminución de la
producción de huevos sin pérdida de la calidad.
En la forma
aguda la morbilidad puede llegar entre
90 - 100%, y la mortalidad promedio de 10-20%. La caída en producción es dramática y puede
llegar hasta 40% a mas.
Y disminución en
la producción del 5 al 15% sin alteraciones en la calidad de la cáscara.
HISTORIA
DE LA LARINGOTRAQUEITIS
En 1925 fue
descrita por primera vez la enfermedad, teniéndose reportes de su existencia
antes de este año. Beaudette fue el primero en demostrar que el agente causal
era un virus filtrable, Fue la primer enfermedad viral de importancia para la
que se desarrollo una vacuna efectiva.
El 29 de mayo de 1990 en Banyeres (España) se detectó
un brote en un lote de ponedoras. La mortalidad no sobrepasa el 1%. Este brote
fue controlado con el sacrificio de las aves,
Generalmente
afecta a los pollos en las diferentes etapas de su vida, ya que estos son los
huéspedes naturales por lo tanto los signos clínicos se observan principalmente
en animales adultos.
En muy pocos
casos se han presentado en pavos y faisanes, el virus nunca se ha recuperado de
otra especie aviar. Las demás especies parecen ser refractarias a la
enfermedad.
Aparece
habitualmente en aves de 3-9 meses. En general, es más grave en los machos que
en las Hembras, Las razas pesadas son más sensibles que las ligeras.
Otros factores pre disponentes: transporte,
enfermedades (NC, BI, viruela) y condiciones deficientes de higiene y manejo
(amoníaco, deficiencia vitamina A).
Sea distribuido a lo largo del mundo empezó en
España y a poblado países como México, Perú, Argentina, Bélgica, Brasil,
Colombia, Costa Rica, Estados Unidos.
EL AGENTE CAUSAL
El el Gallid
Herpesvirus 1 (GH-1), grupo en el que también se incluye el agente etiológico
de la enfermedad de mareck. Familia Herpesviridae Subfamilia Alfaherpesviridae.
G. iltovirus (Gallid Herpesvirus 1) Estos virus tienen la capacidad de infectar
células que no se replican como las neuronas.
El virus se
inactiva en un minuto en soluciones de cresol al 3% o hidróxido de sodio o
potasio al 1%. Resistente durante semanas fuera del hospedador. En tráqueas de
cadáveres sobrevive 10 días a temperatura de 12 a 24ºC.
Periodo de
enfermedad varía entre de 7 a 10
días y es la fase de diseminación del
virus. Las infecciones virales concurrentes no es comunes, Implia diseminación
intra granjas e inter granjas permanece en latencia hasta 16 meses en laringe y
tráquea, y de por vida en el ganglio del nervio trigémino. Los brotes inician
por lo general 3 semanas posteriores a la introducción de nuevas aves a la
explotación. El periodo de incubación es de 6 a 12 días.
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL TRADICIONAL
El diagnóstico
de la enfermedad requiere de pruebas de laboratorio, puesto que dependiendo del
grado de virulencia de la cepa, el cuadro clínico puede variar en intensidad y
duración.
Caracterización
molecular
Detección del virus de la laringotraqueitis
infecciosa por PCR
(La reacción en
cadena de la polimerasa,)
•
Dispnéia de una ave infectada con
o virus da laringotraqueíte infecciosa.
•
Traqueitis hemorrágica por
laringotraqueitis infecciosa.
•
Técnicas moleculares para la
detección del VLTI
•
Aislamiento del virus da
laringotraqueitis infecciosa en membrana corioalantoide.
VÍAS DE
TRANSMISIÓN
·
El virus se transmite por:
·
aerosoles,
·
polvo,
·
vectores mecánicos,
·
bebederos,
·
camiones
·
jaulas contaminadas con
secreciones infectadas y por portadores sanos.
·
La principal entrada de la LTI es
por vía respiratoria
SE CLASIFICAN
EN DOS FORMAS:
La forma leve presenta traqueítis mucoide,
sinusitis, conjuntivitis, edema, congestión y secreción ocular, signos
respiratorios poco aparentes, baja mortalidad.
La forma más severa presenta depresión
respiratoria, disnea (“respiración en bombeo”), jadeos y toses (posición
ortopneica), descarga nasal, conjuntivitis hemorrágica, descenso en la
producción, mortalidad. Emplume dorsal manchado con exudado sanguinolento.
LESIONES
MACROSCÓPICAS
Se observan principalmente en laringe y parte
superior de la tráquea. Tráqueas con tapón de tejido epitelial descamado y
presencia de exudado sanguinolento.
Traqueítis con hemorrágicos. Presencia de
exudado fibrinosanguinolento – pseudotraqueal. Inflamación de laringe y tráquea
con hemorragias, necrosis y formación de membranas difteroides. Coágulos
sanguíneos en tráquea en fases terminales. No suelen estar afectados pulmones
ni sacos aéreos.
Tráqueas hemorrágicas, en caso extremo tapón
caseoso. Abundante secreción, lesiones a nivel de la entrada de la tráquea.
Control y Prevención
•
Vacunación
a virus vivo: CEO (origen cultivo en embrión de pollo)
•
Vacunación
a virus vivo: TCO(origen cultivo de
tejido)
•
Vacuna
Recombinante (con virus de Marek ó viruela)
•
Vacunación
con oleosa.
BIOSEGURIDAD
No incorporar aves
vacunadas, recuperadas o expuestas a un brote en manadas indemnes. Cuarentenas
estrictas y limitar las visitas. Desinfectar medios de transporte y jaulas.
Sacrificio de manadas ante un brote de LT y vacío sanitario durante 6-8
semanas. Sólo se emplean vacunas vivas, que pueden tener poder patógeno
residual y producen portadores.
MÉTODOS DE VACUNACIÓN
Gota en el ojo (Es
recomendable) y en agua de bebida o spray (reacciones vacunales).
1ª dosis. Por gota
ocular o en agua de bebida a las 3-18 semanas de vida (antes, si el riesgo es
alto). Los pollitos menores de 2 semanas pueden sufrir reacciones adversas a la
vacunación.
2ª dosis. 4
semanas antes de la puesta, no es necesaria la revacunación.